Алкогольна хвороба печінки: особливості діагностики та лікування - Гастроентерологія №02 2014 - Consilium Medicum

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду алкогольна хвороба печінки (АБП) виділена в «почесне» окрему рубрику К70 з підрозділом на варіанти перебігу захворювання: К70.0. Алкогольна жирова дистрофія печінки (жирна печінка). К70.1. Алкогольний гепатит. К70.2. Алкогольний фіброз і склероз печінки. К70.3. Алкогольний цироз печінки. К70.4. Алкогольна печінкова недостатність. К70.5. Алкогольна хвороба печінки неуточнена. Початковий патологічний процес «жирова дистрофія печінки» (жирова хвороба печінки, жировий гепатоз, стеатоз, стеатогепатит) це дистрофічно дисметаболічна захворювання печінки, що характеризується надмірним відкладенням ліпідів, в першу чергу тригліцеридів, в гепатоцитах з порушенням функції печінки і можливим виходом в цироз. Алкоголь в структурі причин розвитку жирової хвороби печінки займає лідируюче місце більше 60%. За даними Росспоживнагляду, внесок випадків смерті від АБП в причини смерті від усіх хвороб печінки становить 53,0%. В етіології АБП важливу роль відіграють як особливості споживання алкоголю (доза, вид і тривалість споживання), так і наявність факторів ризику, що сприяють розвитку захворювання (жіноча стать, етнічні особливості алкогольдегідрогенази, порушення мікрофлори шлунково-кишкового тракту, гепатотропні вірусні інфекції, дія токсинів і ксенобіотиків). Так, безпечною дозою споживання алкоголю, за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, прийнято вважати щоденне вживання менше 40 г чистого етанолу для чоловіків і 20 г для жінок (10 г етанолу = 25 мл горілки = 100 мл вина = 200 мл пива). У осіб, які споживають міцні спиртні напої або змішаний алкоголь, ризик розвитку АБП вище, ніж у людей, які споживають переважно червоні сухі вина. Патогенез і діагностика АБП У патогенезі розвитку АБП основну патологічну роль відіграють метаболіти етанолу, надаючи як пряме шкідливу дію, так і опосередкований негативний вплив на гепатоцити і клітини інших органів (див. Малюнок). Важливо пам'ятати, що клінічні прояви АБП (слабкість, стомлюваність, нудота, болі або відчуття дискомфорту в правому підребер'ї, на стадії цирозу свербіж шкіри, жовтяниця, асцит), часто пов'язані з ознаками ураження інших органів, які страждають при хронічному вживанні алкоголю. До них, крім гепатомегалії, відносяться ожиріння або дефіцит маси тіла, транзиторна артеріальна гіпертонія, тремор, полінейропатія, м'язова атрофія, гіпергідроз, гінекомастія, обкладений язик, наявність татуювань, контрактура Дюпюітрена, збільшення привушних залоз, венозне повнокров'я кон'юнктиви, гіперемія обличчя з розширенням сітки шкірних капілярів, телеангіоектазії, пальмарная еритема, сліди травм, опіків, кісткових переломів, обморожень. Виявлення 7 і більше із зазначених ознак свідчить про хронічному вживанні алкоголю згідно сітці Le Go (P. Le Go, 1976, в модифікації О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Мойсеєва). Для постановки діагнозу АБП необхідно довести етіологічну роль алкоголю. На жаль, далеко не завжди пацієнти щиро говорять про цю шкідливу звичку. З метою уточнення факту хронічного вживання алкоголю використовуються спеціальні опитувальники та лабораторні тести. Одним з найбільш поширених опитувальників є тест CAGE (пер. З англ. А. Е. Успенського, NIAAA, 1994); табл. 1 Картина периферичної крові при АБП характеризується нейтрофільним лейкоцитозом, збільшенням швидкості осідання еритроцитів, макроцитарной анемією. У біохімічному дослідженні крові виявляють наявність гепатопрівного, цитолитического і холестатичного синдромів, підвищення переважно прямого білірубіну та імунного запалення. З лабораторних тестів для встановлення факту хронічного зловживання алкоголем найбільш чіткими є: 1. Ізольоване підвищення активності g-глутамілтранспептидази, що перевищує активність трансаміназ. 2. Зниження активності g-глутамілтранспептидази на тлі відмови від алкоголю. 3. Збільшення середнього корпускулярного об'єму еритроцитів. 4. Одночасне підвищення активності амінотрансфераз (при випереджаючому зростанні активності аспартатамінотрансферази). 5. Підвищення лужної фосфатази, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази. 6. Гиперурикемия. 7. Підвищений вміст ліпопротеїдів високої щільності і імуноглобуліну A. 8. Тромбоцитопения. Перспективним є визначення рівнів вуглевод-дефіцитного (десіалізірованного) трансферину сироватки крові і ацетальдегідмодіфіцірованного гемоглобіну, на жаль, поки недоступне для клінічної практики в нашій країні. Крім того, актуальним в плані специфічності навіть до малих доз алкоголю може бути визначення рівня прямого метаболіту етанолу в сечі етілглюкуроніда, за допомогою якого можна діагностувати вживання алкоголю в дозі 9 г і вище на наступний день після його прийому, а надмірне споживання алкоголю через 3 доби . Для визначення тяжкості АБП і прогнозу використовується коефіцієнт Меддрея. Коефіцієнт Меддрея = 4,6 (протромбіновий час у хворого протромбіновий час контролю) + рівень сироваткового білірубіну (мкмоль / л): 17,1. При його значенні більше 32 ймовірність летального результату в поточну госпіталізацію перевищує 50%.