Аутоімунний тиреоїдит харчування

Аутоімунний теорідіт харчування Аутоімунний гепатит у дітей. Причини Аутоімунний гепатит - це хронічний запальний процес у печінці з підвищеною активністю амінотрансфераз в крові, наявністю печінкових аутоантитіл в крові і гіпергаммаглобулінеміей. Запалення може вражати як гепатоцити, так і епітелій жовчних проток. Хронічне ураження - тривале (більше 3-6 міс.) З вираженими змінами у печінці або фізикальними ознаками її хронічного захворювання (симптом барабанних паличок, павукоподібні гемангіоми, гепатоспленомегалія). Тяжкість ураження різна: в одних дітей є лише біохімічні ознаки захворювання, в інших - фізикальні прояви хронічного ураження печінки або печінкова недостатність. Хронічний гепатит можливий на тлі стійкої вірусної інфекції, прийому лікарських речовин, метаболічних захворювань або внаслідок невідомих чинників. Хронічне ураження печінки можливе при використанні таких поширених препаратів в педіатричній практиці, як ізоніазид, метилдофа, пемолін, нітрофурани-тоін, дантролен, міноціклін і сульфаніламіди. Хронічний гепатит викликають і метаболічні захворювання, наприклад дефіцит а, -антитрипсину, вроджені порушення синтезу жовчних кислот, хвороба Вільсона. Жирова дистрофія печінки при ожирінні - ще одна поширена причина хронічного гепатиту; вона має порівняно доброякісний характер і дозволяється при зниженні маси тіла та / або призначенні вітаміну Е. У дорослих описані випадки цирозу. І все ж найчастіше причина хронічного гепатиту невідома, а його розвиток пов'язують з аутоімунним механізмом (наявність сироваткових антинуклеарних антитіл, антитіл до гладких міоцитах і поліорганне поразка - артропатія, тиреоїдит, висип, гемолітична анемія з позитивною реакцією Кумбса). Гістологічне дослідження дозволяє визначити вид хронічного гепатиту. Поділ хронічного гепатиту на хронічний персистуючий і хронічний активний гепатит за даними гістологічного дослідження не має такого важливого клінічного значення, як це уявлялося раніше. Запалення в межах портальних трактів (хронічний персистуючий гепатит) і відсутність фіброзу / цирозу свідчать про більш сприятливому перебігу. Ознаки активності за даними біопсії служать критерієм діагностики аутоімунного гепатиту і можуть свідчити про ефективність противірусної терапії при інфікуванні вірусом гепатиту В. Гістологічні дані дозволяють встановити етіологію: при дефіциті а1-антитрипсину характерні ШИК-позитивні, стійкі до амілази гранули, великі і дрібні краплі жиру в цитоплазмі гепатоцита - ознака жирової дистрофії печінки. Можливо аутоімунне ураження жовчних проток. Ультраструктурномудослідження дозволяє визначити тип хвороби накопичення. Аутоімунний гепатит - поєднання клінічних ознак аутоімунного характеру; призначення імунодепресантів призводить до поліпшення. Аутоімунний гепатит зазвичай розглядають як процес з первинним ураженням гепатоцитів, тоді як аутоімунний і склерозуючий холангіт розвиваються вторинно на тлі початкового ураження поза-або жовчних проток. Відомі випадки повторного розвитку гепатиту після трансплантації печінки, хоча первинний патологічний процес не був аутоімунним. Причина аутоімунного гепатиту невідома. Вважають, що в основі може лежати дисбаланс активності CD4 і CD8 Т-лімфоцитів. Важливе значення в розвитку цього захворювання може мати генетична схильність, хоча провокуючим фактором нерідко бувають вірусна інфекція або токсичну лікарський вплив. При відсутності лікування до типових гістологічним ознаками аутоімунного гепатиту належать: 1) запальні інфільтрати з плазмоцитів і лімфоцитів в портальних трактах, часто проникають у часточки; 2) помірний або важкий ступінчастий некроз гепатоцитів, які поширюються в напрямку від прикордонної пластинки; 3) різноманітні зони некрозу, фіброзу і колапсу паренхіми в області тріад або між портальними тріадами і центральної веною (мостовидний некроз); 4) різна ступінь ураження епітелію жовчних проток. Можливо серйозне порушення архітектоніки печінки; при постановці діагнозу у дитини вже може сформуватися цироз. Аутоімунний тиреоїдит тіреодіт відноситься до категорії не смертельних аутоімунних захворювань, але може знаменуватися загостреннями та ускладненнями у вигляді гіпотиреозу, гіпертиреозу і тиреотоксикозу. Поза активної фази тиреоїдит не впливає на тривалість життя людини (або цей вплив достеменно не встановлено) і відноситься до категорії хвороб, з якими «можна жити сто років». У той же час тиреоїдит може служити підставою для виникнення більш серйозних ускладнень, аж до раку, а його гормональний характер має вплив на гормональну систему організму в цілому, розвиток хвороби в рамках щитовидної залози також позначається на стані кровоносної системи. В активній формі захворювання також проявляється у вигляді збільшення щитовидної залози, аж до ускладнення дихання і ковтання у хворого. Статистично у світі тією або іншою формою тиреоїдиту страждають до 4% населення, при цьому частота захворюваності жінок в шість разів вище, що дає вченим підстави вважати взаємозв'язок захворювання з статевими гормонами. Причини виникнення тиреоїдиту Незалежно від традиційно передбачуваної головної причини - спадкової схильності, тиреоїдит вимагає виникнення особливих умов і додаткових причин для розвитку. Лікування тиреоїдиту Латентні і безболісні форми захворювання не прийнято намагатися лікувати медикаментозними або іншими засобами, такий тиреоїдит вимагає регулярного спостереження у лікаря, але не більше того. Активний аутоімунний тиреоїдит практично не виліковний, але і не несе летальних наслідків для організму, медикаменти та інші заходи можуть дозволяти пригнічувати або нівелювати негативний вплив захворювання. При своєчасному відвідуванні лікаря, ситуативному застосуванні лікарських засобів і грамотному контролі ходу хвороби аутоімунний тиреоїдит може не представляти для організму людини небезпеки протягом десятиліть. Лейкоцити, або білі клітини крові, в організмі виконують захисну функцію. Вони поглинають чужорідні бактерії, мікроби, віруси, тим самим перешкоджаючи поширенню різних болезней.Поніженний рівень лейкоцитів (лейкопенія) При зверненні до лікаря-терапевта з беспокоящей проблемою «клубка в горлі», необхідно описати свій психологічний і фізичний стан. Тоді лікар зможе зробити необхідні висновки і направить Загальний білок - органічний полімер, який складають різні амінокислоти. Рівень загального білка - це найважливіший лабораторний показник, тому що різні білки «несуть відповідальність» за багато Аутоімунний панкреатит Дещо пізніше, в 1965 р, Н. Sarles і співавт. повідомили про ХП, пов'язаному з гіпергаммаглобулінеміей, що також зміцнило раніше висловлене припущення про аутоімунному компоненті деяких типів ХП. Висувалися гіпотези про розвиток ХП при захворюваннях печінки (первинний біліарний цироз, первинний склерозуючий холангіт), кишечника (хвороба Крона і нсспеціфіческій виразковий коліт) та синдромі Шегрена, але відсутність наукової обгрунтованості залишало їх лише припущеннями. У 1976 р М. Nakamura і співавт. повідомили про успішне лікування глюкокортикоїдами панкреатиту, пов'язаного з синдромом Шегрена. Кількома роками пізніше, в 1978 р, S. Nakano описав клінічний випадок, який свідчить про редукції змін ПЖ у пацієнта з синдромом Шегрена після терапії глюкокортикоїдами. На початку 90-х років F. Toki і співавт. повідомили про чотирьох випадках ХП з поширеним іррегулярним звуженням ДПП. Надалі ця наукова група запропонувала низку клінічних маркерів, що характеризують окрему форму панкреатиту аутоімунний панкреатит. Перша спроба класифікувати аутоімунний панкреатит здійснена в марсельський-Римської класифікації (1988), коли до третьої групи панкреатитів (хронічний запальний панкреатит) був віднесений і аутоімунний панкреатит, який характеризується збільшенням розмірів залози, прогресуючим фіброзом і мононуклеарной інфільтрацією. У японській класифікації діагностичних критеріїв ХП {Japan Pancreas Society), переглянутих в 1995 р, аутоімунний панкреатит був визнаний підтипом ХП, що характеризується дифузним або центральним нерегулярним звуженням ДПП. Аутоімунний панкреатит і захворювання з аутоімунними ланками патогенезу Відомо, що синдром Шегрена системне аутоімунне запальне захворювання, що характеризуються лімфоцігарной інфільтрацією екзокринних залоз, що приводить до зменшення і чи прекрашенія їх секреції (аутоімунної екзокрінопатіі). У хворих з запальними захворюваннями кишечника в 20-30% випадків відзначають зниження екзокринної функції ПЖ. При хворобі Крона в дуоденальних аспіратах хворих визначають зниження активності ліпази і амілази. Найнижчі показники активності ферментів виявляють у хворих з субтотальним поразкою кишечника. У пацієнтів з термінальним ілеїт функція ПШ в значній мірі знижена в тих випадках, коли тяжкість захворювання пов'язана з великою площею ураження кишечника. Ступінь вираженості ХП при хворобі Крона, ймовірно, визначає ступінь ураження ПЖ. Патологічні механізми при запальних захворюваннях кишечника включають: недостатню стимуляцію ПЖ внаслідок зниження виділення секретину і холецистокініну запаленої слизовою оболонкою кишечника; вплив аутоантитіл на екзокринну тканину ПЖ; порушення харчування. Точний патофізіологічний механізм взаємозв'язку запальних захворювань кишечника з розвитком ХП невідомий. Вважають, що в патогенезі ХП можуть грати роль недіагностіруемие конкременти в жовчному міхурі або жовчний стаз. Однак найбільш переконливі дані свідчать про участь імунологічного компонента в патогенезі панкреатиту при хворобі Крона. Описано гранулематозное запалення голівки ПЖ, викликане цим захворюванням, що свідчить про можливість ураження ПЖ при запальних захворюваннях кишечника. Даних про функції ПЖ при неспецифічний виразковий коліт дуже мало. Частота розвитку ХП при цьому захворюванні досягає 50%, але не всім випадкам ХП при виразковий коліт властивий аутоімунний механізм патогенезу. Асоціацію первинного склерозирующего холангіту і аутоімунного ХП відзначають в 13% випадків, а поєднання синдрому Шегрена з первинним сктерозірутощім холангитом більш ніж в 15% спостережень, що ліпший раз доводить взаємозв'язок аутоімунних механізмів патогенезу всіх зазначених захворювань.