Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Антигелікобактерної терапії. Марина Т. І.

Виразкова хвороба желудкаі дванадцятипалої кишки. Антигелікобактерної терапії. Helicobacter pylоri. Про сайт Порядок роботи Новини сайту Контакт Пріёмнаякоміссія. Вступне завдання. Відкриті уроки. Підручники з фізики. Завдання з фізики. Довідник з фізики. Питання та консультації. Реферати. Олімпіади та турніри. Сучасна фізика. Весела наука. Куточок скнара. Не тільки фізика. Директорія посилань. Репетитори. Мала академія наук. Математика для фізика. info @ abitura. com Нобелівку з медицини получатавстралійскіе першовідкривачі бактерії Helicobacter pylori Нобелівський тиждень в етомгоду традиційно розпочалася з імен лауреатів премії (Nobel Prize) за досягнення в областіфізіологіі та медицини: ними стали австралійські вчені 54-річний Баррі Маршалл (Barry J. Marshall) і 68-річний Робін Уоррен (J. Robin Warren). Нагорода буде вручена їм "за відкриття бактерії Helicobacter pyloriі роль в боротьбі з гастритом, виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки". "Дует" в 1982 році виявив, що вищеназвані захворювання - результат інфекції, викликаної бактерією. Тим самим, виразка і гастрітбилі переведені з розряду хронічних в число інфекційних захворювань. Це дозволило виробити нові ефективні методи лікування та профілактики. Після відкриття бактерії іпублікаціі отриманих даних в авторитетному журналі The Lancet багато колег Маршаллаі Уоррена порахували причетність Helicobacter pyloriнедоказанной. І тоді нинішні лауреатипошлі на незвичайний і сміливий крок - інфікували бактерією самих себе, лічнопродемонстріровав з'явилися незабаром ознаки виразки. Тепер відважних експеріментаторовждут чек на 1,1 мільйона євро, золота медаль та дипломи - все це отважниеучёние отримають 10 грудня на урочистій церемонії в шведській столиці. Завтра ми дізнаємося, хто отримає Nobel Prize з фізики. Інформацію про всі лауреатів Нобелівської преміі2004 року ви знайдете тут, а позаминулого тут. Як перетворити $ 10,75 в місяць в $ 23 430 щорічного доходу, навіть якщо Ви ніколи не зробите жодної продажі? Натисніть тут! Марина Т. І. Заостанні 10 років принципи лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалоїкишки кардинально змінилися. Виразкова хвороба в даний час розглядаєтьсяяк інфекційне захворювання, в більшості випадків пов'язане з Helicobacterpylori. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалоїкишки. Антигелікобактерної терапії. З історії відкриття Helicobacter pyloriі сучасні підходи до хелікобактерної терапії В1983 р B. Marschall і J. Warren вперше виявили в слизовій оболочкежелудка хворого хронічним гастритом вигнуті бактерії, які первоначальнобилі віднесені до роду Campylobacter, однак, пізніше були переклассіфіцірованив новий вид helicobacter pylоri. Вивчення ролі хелікобактерної інфекції у розвитку виразкової болезнікоренним чином змінило підхід до лікування та профілактики захворювання. Питання про доцільність впливу на helicobacter pylоriпрі виразкової хвороби протягом останніх років був предметом актівнойдіскуссіі, але сьогодні його можна вважати вирішеним. Наступні факти убедітельноподтверждают роль хелікобактерної інфекції у розвитку виразки: 1 -Частота інфікування helicobacter pylоri у хворих на виразку желудкаі дванадцятипалої кишки (не пов'язаної з прийомом нестероїдних протівовоспалітельнихсредств ігастріномой) становить близько 80% і 90% відповідно. 2 - у двох дослідженнях з тривалістю спостереження 10 та18 років виразка дванадцятипалоїкишки у хворих, інфікованих H. pylori, розвивалася значітельночаще, ніж у неінфікованих осіб. Третій нарешті, найголовніше: при елімінації H. pylori наблюдалосьзначітельное зниження частоти рецидивів виразкової хвороби дванадцятипалоїкишки і шлунка з 60 - 100% до 15%, т. Е. Протимікробну терапію при язвеннойболезні виправдовують не тільки епідеміологічні, а й клінічні дані. З метою діагностики хелікобактерної інфекції можуть бути іспользованигастродуоденоскопіческіе і неінвазивні методи. Наявність helicobacterpylоri в біоптаті слизової оболонки шлунка або дванадцяти перстнойкішкі можна визначити шляхом гістологічного дослідження посіву або спомощью експрес-тестів, що дозволяють зафіксувати наявність уреази бактерій (CLO-тест, pyloritek) по зміні кольору барвника. Посів являетсянаіменее чутливим методом і використовується в основному для определеніявоспріімчівості мікроорганізму до антибактеріальних засобів. До неінвазівнимметодам відноситься серологічні і дихальні тести. Слід зазначити, що дослідження з метою діагностики хелікобактерної інфекції та терапію, спрямовану на її еллімінацію, можна проводити як в період загострення, так і ремісії виразкової хвороби. Очевидний питання - що робити, якщо провестіісследованія неможливо. У нашій поліклініці немає методів діагностики helicobacterpylоri. На думку J. Walsh і W. Peterson, у хворих на виразкову болезньюдвенадцатіперстной кишки, що не отримували раніше нестероїдні пропівовоспалітельниесредства і протимікробні препарати, частота інфікування helicobacterpylоri настільки висока, що спеціальні дослідження можна і не проводити, а відразу починати терапію. У хворих з виразковою хворобою шлунка частотаінфіцірованія нижче, тому діагноз доцільно підтвердити за помощьюодного із зазначених методів. За останні 10 років принципи лікування виразкової хвороби кардинально змінилися. Виразкова хвороба в даний час розглядається як інфекційне захворювання, в більшості випадків пов'язане з helicobacter pylоri. Епідемічні дані свідчать, що 100% виразок дванадцятипалоїкишки і більше 80% виразок шлунка пов'язані з персистування helicobacterpylоri. Накопичений за останні 10 років досвід лікування виразкової болезнікомбінаціямі антихелікобактерних засобів показав, що при знищенні helicobacterpylоri в слизовій оболонці шлунка припиняється рецидивування язвеннойболезні. Досвід п'ятирічного спостереження відділення гастроентерології МОНІКІпоказал, що рецидиви виразкової хвороби наступають у 5 -10% пролікованих хворих (какправіло, в слідстві реинфекции H. pyroli.), А в контрольній группебольних, що не отримували антихелікобактерної терапії, виразка рецідірует в теченіе2 років в 100% випадків . Унікальний досвід отриманий у хворих з ускладненим теченіемязвенной хвороби. Якщо за допомогою антигелікобактерної терапії вдалося унічтожітьhelicobacterpylоri, то ні загострення виразкової хвороби, ні кровотечі не повторялосьв протягом усього періоду спостереження (2 роки), у той час як у хворих, що не отримували дану терапію, кровотечі рецедівіровалі, незважаючи напротівоязвенное лікування. Відомий прогрес був досягнутий в разработкахсхем лікування інфекції, ряд з яких є загальновизнаними. Спочатку основним препаратом для лікування helicobacter pylоri. була колоїдна суспензія вісмуту (де-нол), який надає пряму бактеріцідноедействіе наhelicobacter pylоri. Однак, частота знищення helicobacterpylоri при монотерапії де-нолом не перевищувала 14%. Переважна большінствоантібіотіков (за рідкісним винятком) мають середньої або високої актівностьюв отношенііhelicobacter pylоri in vitro. Антибіотики повинні действоватьв шлунку, де є висока кислотність шлункового вмісту, всасиваніелекарственних препаратів вкрай низька, тому необхідна висока концентраціяантібіотіков в тканини шлунка досягається насилу. Цим обстоятельствомобусловлена ??низька ефективність при монотерапії helicobacter pylоri-асоційованих захворювань. Дані про збільшення активності антибіотиків на H. pyroli. впрісутствіі іонів вісмуту вирішили наперед поява комбінованих схем лікування. Антибіотики, зокрема похідні пеніциліну, впливають на синтез пептідогліканаклеточной стінки бактерії, т. Е. Активно пригнічують що діляться бактеріальниеклеткі, іони вісмуту активні і відносно покояться бактеріальних клітин, т. к. преципітуючих на зовнішній мембрані бактерії можуть впливати на актівностьряда ферментів в Периплазма. Так поєднання де-нолас амоксициллином призводить до ерадикації H. pyroli. в 25 - 63% випадків. Цей показник був дещо вищим при поєднанні де-Нола і проізводнихнітроімідазола - 48 - 86%. Поєднання трьох препаратів: де-Нола, амоксициліну (або тетрацикліну) і метронідазолу широко застосовується у всіх країнах світу. Таку терапіюназивают "потрійний" або "класичної". Проте обом видам тройнойтерапіі властивий загальний недолік - велика кількість побічних ефектів. Так при застосуванні комбінації, що включає тетрациклін, тільки за одну неделюлеченія виявлені побічні реакції у 56% хворих (болі в епігастральнойобласті -2%, запор -1%, головний біль і біль у вухах -10%, загальна слабкість-6%, нудота і блювота -25%, розрідження стільця -19%). До цих пір залишається не зовсім ясним питання про наявність прямого або непрямогобактеріцідного дії омепразолу на H. pyroli. Вважають, чтопрі високому значенні Ph в шлунку нейтралізація амонію, продуцируемого H. pyroli. за допомогою гідролізу сечовини, неможлива, тому накопленіеаммонія може стати токсичним для самого мікроорганізму. Таке "самогубство" helicobacterpylоri було продемонстровано in vitro. Однак, в організмі человекаоно має місце тільки в антральному відділі шлунка. У кіслотопродуцірующейзоне шлунка (епітелії тіла і фундального відділу), де Ph НЕ достігаеткрітіческіх значень, популяція helicobacter pylоri, навпаки, увелічіваетсяза рахунок спіралеподібних форм, т. К. Умови, що створюються під дією омепразолу, стають сприятливими для бактерії. Фігурально висловлюючись, омепразол "перетворює" фундальний відділ в антральний, з точки зору значень Ph, а покояться форми helicobacter pylоri, що знаходяться в фундальномепітеліі, негайно реагують на сприятливе зміна середовища розмноженням. Феномен "переміщення" helicobacter pylоri аптрального відділу в телоіфундальний відділ шлунка є найважливіше властивість омепразолу. Насправді в аптральном відділі шлунка H. pyroli. просто гинуть, а в фундального переходять у вегетативну форму і починають розмножуватися, а т. к. саме омепразол збільшує в фундального епітелії шлунка чісловегетатівних форм бактерій, що робить їх уразливими для антибіотиків, етоісключітельно важливо й тому, що епітелій фундального відділу шлунка менееподвержен дії антібіотоков , т. е. вони всмоктуються істотно менше, ніж в аптральном відділі і Ph в епітелії фундального типу нижче, т. е. шансовий антибіотиків зруйнуватися раніше, ніж буде надано бактерицидну ілібактеростатіческое дію, більше. Омепразол підвищує значення Ph до5,0 і вище, що створює кращу середовище для дії антибіотиків. Т. е. Омепразолне надає антибактеріальної дії, але створює умови для реалізацііеффекта всіх компонентів антигелікобактерної терапії. Частота ерадікаціібила вище в тих випадках, коли антибіотики призначалися в більш високойдозе. Так, при застосуванні амоксициліну в дозі 3 г / сут. частота ерадікаціідостігала 92%, однак при підвищенні доз антибіотиків і тривалості терапіівозрастало і число побічних ефектів. Використовуючи ж омепразол (40 мг / сут.) В комбінації з кларитроміцином (250 - 500 мг / добу. Х2р. В день) ісследователісумелі подолати 85% бар'єр в ерадикації helicobacter pylоri. Непогані результати були досягнуті і у випадку, коли в пріведеннойвише схемою тініразол замінили на амоксицилін у дозі 2 г / добу. (В среднемчастота ерідікаціі H. pyroli. Склала 88%). Інша комбінація -омепразол з амоксициліном і тіннідазолом (метронідазолом) дає 79,7% ерадикації. Частота ерадикації helicobacter pylоri пріразлічних видах потрійної терапії з омепразолом Схема леченіяn Ерадикація (%) Омепразол + кларитроміцин + метронідазол111988,7 (86,8-90,8) Омепразол + кларитроміцин + амоксіціллін65188 (85,5-90,5) Омепразол + амоксицилін + метронідазол62176,5 (71,5-82,9) "Квадро" терапія - панацеяот всіх бід? Додавання 20 мг омепразолу 2 рази на день до класичної потрійної терапії (де-нол 120мг х 4 р. На добу, тетрациклін 500 мг х 4 р. На добу і метронідазол500 мг х 3 р. На добу) суттєво збільшує частоту ерадикації. Такаятерапія здатна подолати стійкість helicobacter pylоri до нітроімідазолу. Виявилося, що ефективність лікування не змінюється в залежності від її тривалості (7 або 14 днів). При семиденнім лікуванні вдалося істотно уменьшітьчісло побічних ефектів. У середньому частота ерадикації helicobacter pylоriпрі "квадро" терапії склала 96,4%. Цей показник на сьогоднішній деньявляется найкращим. У вересні 1996 р в Маастріхті на засіданні Европейскойгруппи по ізученіюhelicobacterpylоri був прийнятий документ: "Current European Concepts in the Managementof Helicobacter pylori Infection - The Maastricht consensus Report". Експерти вказали вимога до антигелікобактерної терапії, якими оніруководствовалісь: лікування повинно бути простим, добре переноситися, битьдоступним за ціною і частота ерадикації повинна бути вище 80%. Виходячи ізетого вони рекомендували використовувати такі схеми: категорія 1 (лікування першого ряду): - однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів H + - K + -АТФази в стандартній дозуванні (у нашій країні мова може йти тільки обомепразоле 20 мг х2 р. В день) разом з метронидазолом 400мг х3 р. в день (або тинідазолом 500 мг х2 р. на день) і кларитроміцином 250 мг х2 р. в деньілі амоксициллином 1000 мг х2 р. в день (або кларитроміцином 500 мг 2р. в день або амоксициліном 500 мг х 3р. в день); - Класична потрійна терапія з препаратом вісмуту, яку, однакопревосходіт потрійна терапія з блокаторами H + - K + - АТФази. категорія 2 (терапія другого ряду резервна): - квадро - терапія (блокатори H + - K + - АТФази + класична тройнаятерапія) може бути використана у випадку, якщо потрійна терапія неефективна. Експерти підкреслили, що наведені схеми мають рекомендаційний характер з часом будуть змінюватися. Необхідно враховувати, що на ефективність "стандартних" схем терапії впливають істотні відмінності штамів H. pyroli. в різних популяціях. При плануванні хелікобактерної терапії слід з'ясувати у хворого, які ліки він переносить, чи брав він їх раніше, в яких дозах ібули які-небудь побічні реакції. В останні роки зріс інтерес до "факторам господаря" та їх впливу наісход терапії. Так, ефективність подвійний терапії з омепразолом вище убольних літнього віку, при більш високій активності гастриту і колітаязви шлунка, а не цибулини дванадцяти палої кишки. Літній зрости висока активність в антральному відділі є сприятливими факторамів плані ерадикації helicobacter pylоri при класичній тройнойтерапіі. Практика застосування антіхелікобактернойтерапіі На "Д" спостереженні знаходиться 17 докторів наук, які мають виразкову хворобу, в основному дванадцятипалої кишки, 16 осіб - хронічний гастрит, з них 4 - ерозійний гастрит або бульбит. Тривалість виразкового анамнезу у хворих різна: 1 -2 року- 2 чол. від 6 - 10 років - 5 чол. до 20 років-5 чол. понад 20 років. - 5 чол. Вік хворих: до 50 років-2 людини, 50 - 55 років-2 чол. 60 - 65 років-9 чол. старше 65 років - 4 чол. Супутні захворювання мали 9 осіб: 1 чол. - І. Б. С. стенокардія напруги ФКII 1 чол. - І. Б. С. стенокардія напруги ФКIII, постінфарктний кардіосклероз 4 чол. - Хронич. холецистит, хронич. панкреатит 2 чол. - Сечокам'яна хвороба 1 чол. - Бронхіальна астма 3 чол. - Міжхребцевий остеахондроз зі зміщеними грижами 1 чол. - Гіпертонічна хвороба II стадії Антихеликобактерная терапія обов'язково проводилася при загостренні язвенногопроцесса, при вперше виявленої виразкової хвороби та з метою профілактики. Загострення за останні 3 роки (1996 - 1998) биліу 7 хворих, причому, в основному, в 1996 р і у 2-х чоловік, знову взятих на диспансерне спостереження 1997 році. При обостреніяхязвенной хвороби призначався омепразол (20 мг х 2 рази день), де-нол (120 мг х 4 рази на добу), метронідазол (500 мг х 3 разавсуткі, при необхідності амоксицилін по 1 г 2 рази на добу). Курс лікування 10 - 14 днейіндівідуальний, т. Е. Враховувався виразковий анамнез, тяжкість стану, попередній досвід застосування препаратів, їх переносимість, як правило до 1996 року антигелікобактерної терапії в повному обсязі непроводілась. Лікарська терапія найчастіше проводилася в ранньо-весняний (лютий - березень) і ранньо-осінній (кінець серпня - вересень). Контрольна ЕГДС в 1997 р була проведена тільки 4 пацієнтам, т. К. Решта категоріческіотказивалісь від цього дослідження. У всіх хворих після проведення 2 -3 курсів антигелікобактерної терапії в 1996 - 1997 рецидиву або обостреніязаболеванія не спостерігалося. Проведення "класичної" терапії з профілактіческойцелью, навіть у хворих з мінімальними скаргами, призвело до того, що пріосмотре цих хворих через 5 - 6 місяців хворі не відчували нікакогодіскомфорта з боку шлунково-кишкового тракту. Два клінічних випадку Пацієнт Ш. 1938 народження, виразковий анамнез з 1966 р, виразкова болезньдвенадцатіперстной кишки до 1973 р текла без загострень. У 1973 р больнойпрошел лікування грізеовульвіном з приводу трихофітії стоп. У результатічого виникло кишкова кровотеча, з приводу якого хворий находілсяв гастроентерологічному відділенні ЦКБРАН. Надалі мав часті загострення (1978, 1982, 1985, 1994, 1995) в весняно-осінні періоди, але від якого-лібообследованія і медікоментозного лікування категорично відмовлявся. ст. області. мед. html ~~ ##