проблематика - Вульгарні вугри - Банк Краси

Вульгарні вугри Вульгарні вугри (Acne vulgaris або juvenilis) хронічне запальне захворювання сально-волосяного фолікула, що характеризується себореей, формуванням комедонов і запальних-них вугрів, рідше вузлів, абсцесів, псевдокист, іноді рубців. Епідеміологія вульгарних вугрів Захворювання зустрічається дуже часто, до лікаря звертаються, однак, тільки 20% пацієнтів; у решти вульгарні вугри протікають в слабко формі і нерідко розглядаються як фізіологічне состо яние. Воно вкрай рідко зустрічається у новонароджених, легкі форми іноді відзначаються в неонатальному періоді. Пік захворювання падає на період статевого дозрівання (14-16 років), висипання тривають, як правило, до 20-25 років. Вульгарні вугри є раннім симптомом пери ода статевого дозрівання, особливо коли запальні вугри появ ляются в середній частині обличчя; у дуже молодих підлітків найчастішим проявом хвороби є комедони, запальні вугри зустріч ются рідко. У дівчаток акне з'являються дещо раніше, ніж у хлопчиків; поява акне передує початку менструального періоду більш ніж за рік. Найбільша кількість хворих спостерігається в середньому і пізньому підлітковому періоді. У віці між 20 і 25 роками вульгарні вугри починають поступово зникати, у 7-17% пацієнтів вугри відзначаються після 25 років, причому в цих випадках переважають жінки з фізіологічесій кими вуграми. Останнім часом кількість жінок, які страждають вуграми, зменшилася, що пов'язується з вживанням пероральних протизаплідних засобів. У той же час збільшилася кількість хворих, у кото яких вугри вперше з'являються в більш пізньому віці (старше 25 років, а у деяких пацієнтів існують до 30-40 років). У деяких випадках утри бувають сімейним захворюванням. Етіологія і патогенез вульгарних вугрів У розвитку вульгарних вугрів основну роль відіграють такі чинники: Спадкова схильність. Себорея. Освіта комедонов (Comedogenesis). Зміна якісного та кількісного складу мікробнойфлори фолікула. Андрогенні гормони. Розвиток запальної реакції Спадкова схильність має безсумнівне значення у виникненні вульгарних вугрів, тяжкості їх перебігу, локалізації, рас пространение і чутливості до терапії. За даними німецьких дерматологів, у 45% школярів, що мають вульгарні вугри, один або обоє батьків також відзначали у себе вугри, в той же час вульгарні вугри спостерігалися тільки у 8% школярів, батьки яких не мали вугрів. Спадкова схильність до появи вульгарних вугрів під підтверджені також генетичними дослідженнями близнюків. Себорея. Є багато даних про те, що шкірне сало грає важ ную роль у розвитку комедонов: воно володіє комедоногенних дією, викликає запальну реакцію при введенні в шкіру; акне в основному виникають в період статевого дозрівання, коли відбувається максимальний розвиток сальних залоз; препарати, що знижують функцію сальних залоз (антиандрогенні, естрогени, системні ретиноїди), надають терапії тичний ефект при акне. Вільні жирні кислоти, які утворюються з тригліцеридів шкірного сала під впливом мікробних ліпаз Р. acnes, відіграють важливу роль у розвитку запальних акне. Ці кислоти підсилюють скоп ня Р. acnes у волосяних фолікулах, сприяють виникненню воспа лительной реакції і можуть бути комедогеннимі. Крім того, істотну роль у патогенезі акне грає лінолева кислота (незамінна ненасичений ная кислота). Встановлено, що у хворих вульгарними вуграми кількість цієї кислоти в шкірному салі значно знижено, але воно повертається до норми при вирішенні вугрів після лікування ізотретиноїном і антиандрогенами. Низький вміст лінолевої кислоти в шкірному салі може сприяти виникненню гіперпроліферації фолікулярних кератиноцитів та продукції прозапальних цитокінів. Висловлена ??теорія про те, що нестача лінолевої кислоти при підвищеній секреції шкірного сала свідчить про дефіцит незамінних жирних кислот в епітелії фолікулів і, можливо, є однією з причин гіперкератоза.3. Формування комедонов (Gotnedogenesis). Порушення кератинізації волосяного фолікула відіграє основну роль у формуванні первинного морфологічного цементу шкірної висипки при вульгарних вуграх мікро- комедона. Виникає гиперкератоз гирла волосяного фолікула, який призводить до утворення рогової пробки, що закупорює гирлі фолли кула. Під цією пробкою у волосяному фолікулі накопичуються рогові маси, шкірне сало і бактерії, що призводить до витончення фолікула і атрофії сальної залози. Мікрокомедон спочатку може гістологічно проявлятися як фолікуліт, а клінічно як мікроугорь. Відзначається кореляція між тяжкістю Утрейі і кількістю і розмірами комедонов. Факторами, що підсилюють гіперпроліферацію фолікулярних керати ноцітов, є компоненти шкірного сала, андрогени, продукція місць цитокінів і бактерії. Фолікулярний гіперкератоз може бути або наслідком зменшення концентрації лінолевої кислоти, або іммунол гического впливу, обумовленого интерлейкином-1. Інтерлейкін-1 спо собствует розвитку гіперпроліферації фолікулярних кератиноцитів і формуванню мікрокомедонов. Анатагоністи інтерлейкіну-1 інгібують формування мікрокомедонов.4. Мікрофлора волосяного фолікула. З поверхні шкіри і гирл сально-волосяних фолікулів виділено три види бактерій: анаероб ниє плеоморфние діфтероіди Propionbacterium: P. acnes, P. granulosum і P. avuium, Staphylococcus epidermidis і Malassezia furfur. Основне зна чення у розвитку вульгарних вугрів мають P. acnes, кількість яких у хворих акне різко збільшується; в меншій мірі на утворення вугрів впливає P. granulosum. Клітинна стінка P. acnes містить вуглеводні, які стимулюють утворення антитіл. У пацієнтів з тяже лимі вульгарними вуграми спостерігається велика кількість цих антитіл. Антитіла проти P. acnes підсилюють запальний відповідь за рахунок акти вації комплементу, викликаючи каскад прозапальних речовин. P. acnesl генерують Т-клітинну імунну відповідь, виділяють хемотактіческій фактор, який активує проникнення нейтрофільних лейкоцитів у фолікул. Додатково P. acnes стимулюють порушення регуляції цитокінів шляхом приєднання до Toll-Like-рецептора 2 моноцитів і полінуклеарів, розташованих навколо сально-волосяних фолікулів. Результатом цього є виділення прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкіни 1, 8, 12, і фактора некрозу пухлини. Malassezia furfur та Staphylococcus epidermidis беруть активну участь у липолизе естеріфіцірованний жирних кислот з утворенням вільних жирних кислот, що підсилюють запальну реакцію. У хворих акне в сиво Ротко крові відзначається збільшення циркулюючих антитіл до Р-acnes, що свідчить про роль загального імунного статусу організму людини в патогенезі болезні.5. Андрогенні гормони мають певне значення в розвитку вульгарних вугрів, особливо у жінок середнього віку з резистентними до терапії вуграми. Діяльність сальних залоз переважно регули руется андрогенними гормонами гонадального або надниркової проис ходіння. Дигідротестостерон є потентность андрогеном, який може відігравати важливу роль у розвитку акне. Дегідроепіандростерон і андростендион, слабопогентние андрогени, які утворюються в надниркових ках, перетворюються в більш потентность тестостерон під дією ферментів тов Збета-гідроксістероід-дегідрогенази (3 -hydroxysteroid dehydrogenase), 17бета-гідроксістероід-дегідрогенази (17 -hydroxysteroid dehydrogenase). Фермент 5альфа-редуктаза (5a-reductase) у свою чергу трансформує тес тостерон в дигідротестостерон. Всі ці ферменти в підвищеному коли честве знаходяться в сально-волосяних фолікулах. У чоловіків і жінок з вуграми в плазмі крові виявлений підвищений рівень загальних анд Роген, у жінок вільного тестостерону, 4-андростендіону (4-androstenedione), у чоловіків і жінок дегідроепіандростерона суль фата (Dehydroepiandrosterone sulfate). Встановлено також зниження свя зувати статеві гормони глобуліну (Sex hormone binding globuline). Свідченням підвищення рівня тканинних андрогенів у хворих акне є також підвищений рівень в плазмі дигідротестостерону (Dihydrotestosterone) і Зальфа-андростендиола глюкуроніду (3alpha-androstenediol glucuronide). Проте науково обґрунтованого доказу влия ня ендокринного статусу на розвиток вульгарних вугрів не встановлено. У багатьох пацієнтів з акне гормональні порушення не виявляються. Необхідно мати на увазі, що у жінок джерелами гіперпродукції андрогенів можуть бути наднирники і яєчники. Перед дослідженням гормонів перш за все необхідно ретельне анамнестическое і клі ническое обстеження пацієнтки. Посилювати розвиток акне можуть различ-ні агенти: анаболічні препарати, гонадотропіни, кортикостероїди і АКТГ, а також емоційні стреси. Як уже згадувалося, у біль шості пацієнтів вульгарні акне починаються поступово у віці статевого дозрівання. Неонатальні акне (у віці близько 2 тижнів) і дитячі акне (у віці 3-6 місяців) зустрічаються рідко. При раптовій появі акне слід обстежити пацієнта для іськлю чення іншої етіології. У хворих з гострим початком і мономорфной клінічною картиною слід ретельно виключати медикаментозний характер акнеіформние висипки. Найбільш частими медикаментами, викли кають акне, є анаболічні стероїди, кортикостероїди, кортикотропін, фенітоїн. літій, ізоніазид, комплекс вітамінів В, галогени і деякі хіміотерапевтічеокіе кошти. У жінок, що страждають акне, необхідно думати про гіперандрогенізма при тяжкому перебігу, раптовому початку або поєднанні акне з гірсутизм або порушеннями менструального циклу. Хвору необхідно запитати про частоту і характер менструації і загостреннях акне у зв'язку з зраді ниями місячних. Гіперандрогенізма є також причиною огрубіння голосу, зменшення лібідо і гірсутизму. Нерідко у цих жінок виявлено ється полікістоз яєчників. Більшість жінок з вуграми не мають клі нічних проявів поликистоза, які полягають у гірсутизмі, безплідді і нерегулярних місячних. У пацієнток з полікістозом може виявлятися високий рівень сироваткового тестостерону (150-200 ng / dl) і збільшення співвідношення лютеїнізуючого (LH) / фолікулостимулюючого (FSH) гормонів (у співвідношенні> 2-3). Іноді причиною стійких вульгарних вугрів є пізно возникаю щая гіперплазія наднирників, обумовлена ??частковою недостаточнос ма 21 гідроксилази. Це захворювання іноді буває причиною серйозних вугрів у хлопчиків. Оскільки доведено значення гормонів у розвитку вугрів, раптове появ ление вугрів у дорослої людини повинно бути приводом для його обстеження на приховані хвороби гіпофізарно-статевої чи гіпофізарно-адреналової системи. Скринінговими тестами для виключення вірілізірующіх опу Холей яєчників є визначення рівня сироваткового дегідроепі-андростерона-сультфата (DHEAS) і тестостерону, які рекомендується проводити за два тижні до початку місячних. Рівень DHEAS може бути дуже високим при пухлинах надниркових залоз (> 7000 ng / ml), високим при вродженої гіперплазії наднирників (4000-8000 ng / ml), при опу холях яєчників вище 200 ng / dl. У багатьох пацієнтів з пізньою вроджений ної гіперплазією наднирників рівень DHEAS буває нормальним. Показаннями для ендокринологічного обстеження жінок, жнива чих вульгарними вуграми, можуть бути: Раптова поява важких вугрів у дорослих жінок; Резистентість вугрів до загальноприйнятої терапії, особливо при наяв ності у жінок гірсутизму, порушень менструального циклу, при знаків гіперандрогенії. Дуже різке загострення процесу через короткий час після початку терапії ізотретіноіном.6. Запальна реакція. Механізми розвитку запалення при вуграх до коти не з'ясовані, У початковій стадії запалення прозапальні агенти, особливо Т-хелпери, проникають через стінку фолікула в дерму. Бактерії не є прямою причиною запалення в дермі, але вони продукують біологічно активні медіатори запалення. В раз кручений стадії запалення в області акне являє собою класичний прояв імунологічної реакції IV типу. Точні антигени, викли вающие цей тип імунного запалення, не з'ясовані. Їх джерелами можуть бути P. acnes, які виділяють ферменти, включаючи липазу, фосфатази і гіалорунідазу, цитокіни, простагландини, кератиноцити волося ного фолікула, що виділяють інтерлейкіни (включаючи IL-1, IL-3 і фактор некрозу пухлини) і сальні залози, що виділяють лейкотриен В4. Клінічна картина вульгарних вугрів Особа є найчастішим місцем розвитку вульгарних вугрів (99% пацієнтів), рідше вони спостерігаються на спині (60%), грудей (15%) і плечах. У молодих людей найчастіше уражається особа, у людей старшого віку спина. Захворювання характеризується поліморфним висипом, елементи кото рій можуть бути запальними та незапальними. Незапальні вугри представлені комедонами, які можуть бути відкритими (чорні вугри, Blackheads) або закритими (білі вугри, Whiteheads). Комедони локалізуються на шкірі обличчя, грудей, спини, вушних раковин, задньої поверхні шиї. Відкриті комедони мають вигляд чорних крапок, що закупорюють устя волосяних фолікулів; при їх видавлюючи нии виділяється біла або бура пробочка у формі черв'ячка, состо ящая ??з густого шкірного сала і рогових лусочок. Чорний колір комедона обумовлений меланіном (не забруднення або окисленим шкірним салом). Закриті комедони являють собою маленькі, злегка піднімаю щіеся напівкулевидні папули білого кольору і мають дуже незначний ве фолікулярного отвір. Закриті комедони являють собою основний потенційне джерело запальних вугрів. Є також кілька підвидів незапальних комедонов, які можуть бути не помічені лікарем, але мають велике клінічне значення. Ці вугри явля ются проявом основного захворювання або обумовлені зовнішніми віз діями. До цих особливих форм закритих комедонов відносяться: Так звані комедони типу «наждачного паперу» (Sandpaper comedones). Вони являють собою множинні (до 500 штук) дрібні білі комедони, що локалізуються переважно на лобі. Макрокомедони, що представляють собою великі, діаметром більше 1 мм, закриті або відкриті (частіше закриті) комедони. Комедони типу «наждачного паперу» і макрокомедони погано піддаються зви ної терапії. Так звані «підводні комедони» (Submarine comedones) великі комедоноподобние структури діаметром до 0,5 см, распо лага в глибоких відділах дерми. Вони можуть бути джерелом рецидивуючих запальних вузлів. Запальні вугри Розвиток в змінених фолікулах гнійної запальної реакції ції клінічно проявляється різними запальними вульгарний ними вуграми. С. Т. Павлов виділяє такі різновиди вульгарних вугрів: Папульозні (A. papulosa) напівкулевидні або конічні папули рожевого кольору, до 0,5 см в діаметрі, висипають на жирній шкірі. Нерідко в центрі папулезних вугрів є чорна точка комедона (A. punctata); Пустульозні вугри (А. pustulosa) характеризуються появою на поверхні папулезного вугра пустули. Папульозні і пустульозні вульгарні вугри зазвичай висипають гостро і в значному коли честве. Проіснувавши кілька днів, вузлики розсмоктуються, залишаючи на своєму місці невеликі пігментні плями або маленький, ледь помітний рубчик; Індуративний вугри (А. indurata) характерні для хворих густий себореей. Ці вугри являють собою глибокі щільні болез ненние інфільтрати завбільшки з велику горошину і більше, шкіра над якими забарвлена ??в синюшний колір. Послідовно інфільтрати або розсмоктуються, або розм'якшуються і розкриваються, виділяючи тягучу маслянисто-гнійну рідину. За їх загоєнні залишаються глибокі спотворюють рубці, нерідко гіпертро фические; Зливні вугри (A. confluens) є наслідком розростання і слі яния індуративний вугрів, які можуть з'єднуватися між собою глибокими ходами, утворюючи валікообразнимі або червоподібної форми інфільтрати, які розкриваються декількома отворами. Іноді цей процес приймає гострий перебіг, шкіра над інфільтратами забарвлюється вярко-червоний колір, по розтині виділяється велика кількість гною це флегмонозниеугрі (А. Phlegmonosa). А. Родіонов.