Анемія у недоношених дітей

Гемопоез у недоношених дітей в перші роки життя не відрізняється від розвитку функції кровотворення у дітей доношених. Однак у недоношених дітей, через особливих умов, відзначається анемія значній мірі, що є однією з головних причин їх більш поганого розвитку. У гематологічному розвитку недоношених дітей відзначаються 3 основні фази: I фаза, або рання анемія недоношених дітей, що триває від перших днів після народження до 5-8 тижні, частіше всього 7 тижнів. II, фаза, проміжна, або період часткової гематологічної компенсації. Триває зазвичай стільки ж, скільки I фаза. III фаза, або пізня анемія недоношених дітей, яка у дітей без лікування триває до кінця другого року життя. У момент народження рівень гемоглобіну у недоношених дітей перевищує рівень у доношених і може досягати 20-21 г%, що відповідає близько 130% по Салі. Протягом перших декількох днів рівень цей залишається незмінним або незначно підвищується. З 5-7 дня життя в периферичної крові починається падіння показників червоної крові. Гальмування падіння рівня гемоглобіну вважається кінцем першої фази. Існує тісна залежність між вагою дитини при народженні і ступенем анемії першого періоду. Перша фаза у дітей з меншою вагою при народженні є менш тривалою, оскільки швидше досягається максимальне падіння рівня гемоглобіну. Механізм розвитку анемії в I фазі останнім часом пояснюється дією так званого еритропоетину, збудливого гуморальним шляхом гемопоетичних функцію кісткового мозку. Еритропоетин з'являється насамперед при тканинної гіпоксії. У момент народження система червоної крові дитини, особливо недоношеного, надмірно розвинута в співвідношенні з потребами в нових умовах окислення. Крім того, наголошується збільшена здатність зв'язування кисню еритроцитами плода внаслідок наявності в них ембріонального гемоглобіну. Цей гемоглобін має більшу здатність зв'язування кисню, ніж гемоглобін дорослих. Ці фактори гальмують утворення еритропоетину, з чим пов'язане значне зниження гемопоетичної функції кісткового мозку. У перші дні життя у недоношених дітей відзначається як медуллярний, так і екстрамедулярних гемопоез. Гематологічна картина розвивається дитини насамперед залежить від гемопоетичних функції кісткового мозку. Наявність поодиноких вогнищ екстрамедулярного еритропоезу проявляється головним чином присутністю еритробластів в периферичної крові. Як показали серійні дослідження, картина кісткового мозку у недоношених дітей в основному не відрізняється від картини доношених новонароджених. У будові клітин системи червоної крові не виявлено мегалобластозу або інший помітною патології. Безпосередньо після народження відзначається посилений еритропоез, який різко падає протягом декількох днів, утримуючись на низькому рівні протягом декількох тижнів. Лише після падіння рівня гемоглобіну до близько 11 г% відзначається повільне наростання гемопоетичних функції кісткового мозку. У дітей, у яких анемія розвивається раніше, раніше відзначається і регенерація. У першому періоді життя, як у недоношених, так і у доношених дітей, реактивність кісткового мозку менша, ніж у дорослих. Розвинена гемопоетичних функція виявляється лише через 2-3 тижні від моменту падіння рівня гемоглобіну, достатнього для стимулювання освіти еритропоетину. Знижена реактивність кісткового мозку у немовлят проявляється також у сповільненій реакції на постгеморагічну анемію або гіпоксемію екзогенного походження. У дорослих розвинена реакція кісткового мозку виявляється протягом 4-6 днів після впливу стимулюючого фактора. Швидке збільшення маси тіла має дуже велике значення в інтенсифікації симптомів, розвинулися при порушенні функції кровотворної системи, і значно ускладнює компенсацію вже розвилася анемії. Значне падіння рівня гемоглобіну у недоношених дітей викликано більш швидким приростом ваги. Щоб утримати рівень гемоглобіну у недоношеної дитини на рівні 11,0 г%, його кровотворна система змушена функціонувати так само інтенсивно, як у старших дітей або у дорослих під час сприятливо протікає реконвалесценції після важкої анемії. Падіння рівня гемоглобіну відповідає сумі взаємодії росту тіла і гноблення ерітропоетіческой функції кісткового мозку при нормальній тривалості життя еритроцитів. При дослідженні тривалості життя еритроцитів при ранньої анемії у недоношених дітей, виявлено, що вона скорочена до 77-98 днів. Сталість цього явища спірно. Воно виявлене лише в частині обстежених в цьому напрямку дітей. Анемія I фази є нормохромной, ніж різко відрізняється від анемії III фази, головною причиною якої є дефіцит заліза. У момент народження головна маса заліза у недоношеної дитини знаходиться в циркулюючої крові. Запаси в органах є мінімальними. Під час розвивається незабаром після народження падіння рівня гемоглобіну, в клітинах ретикуло-ендотеліальної системи, в печінці і селезінці відкладаються запаси заліза, оскільки розпад еритроцитів перевищує їх освіту. При дослідженні мазків кісткового мозку можна виявити збільшення відкладення гемосидерину. II фаза є періодом активного еритропоезу. Вона починається активізацією гемопоетичних функції кісткового мозку, що проявляється ретикулоцитозом периферичної крові. Загальна маса гемоглобіну значно збільшується, але зважаючи приросту маси тіла може наступити лише незначне збільшення або гальмування падіння рівня гемоглобіну периферичної крові. Тривалість II фази обмежена кількістю заліза, відкладеного в якості запасу в I фазі, т. Е. Залежить насамперед від ваги дитини при народженні і рівня гемоглобіну в нього. У кістковому мозку поступово зменшується кількість відкладеного гемосидерина, який використовується для цілей еритропоезу. Повне використання гемосидерина з кісткового мозку настає між 6 і 8 тижнем життя у недоношених дітей з невеликою вагою і між 8 і 12 тижнем у недоношених дітей великої ваги. У доношених дітей відклався гемосидерин повністю використовується між 4 і 6 місяцем життя. III фаза починається проявом дефіциту заліза зважаючи виснаження тканинних запасів його. Першим гематологічним ознакою є зміна морфології еритроцитів. З'являється гипохромия і мікроцитоз, які утримуються протягом усього періоду пізньої анемії недоношених дітей. Не виявлено клінічних та лабораторних відмінностей залізодефіцитної анемії у доношених і недоношених дітей. Однак у доношених дітей розгорнуті форми сидеропении зустрічаються тільки за певних умов, а пізня анемія недоношених проявляється постійно і протікає важче. У недоношеної дитини, якщо його не лікували, середній рівень гемоглобіну в III фазі дорівнює 7,2 г%. Мимовільне поліпшення гематологічних показників починається лише під кінець другого року життя. Така значна анемія і вплив дефіциту заліза на інші метаболічні процеси відбиваються на розвитку дитини протягом багатьох років. Профілактика анемії є одним з головних завдань догляду після періоду новонародженості дитини, яка народилася недоношеною. Лікування. Профілактика і лікування анемії в окремих періодах гематологічного розвитку дитини залежить від патогенезу. Анемія I фази протікає в умовах надлишку заліза, тому застосування лікувальних препаратів його не може вплинути на перебіг хвороби. Встановлено також, що не робить впливу введення вітаміну В12, фолієвої кислоти і білкових гідролізатів. Лише кобальт надає стимулюючу дію на ерітропоетіческую функцію кісткового мозку в цій фазі. Застосовуючи солі цього елемента вже в перші дні життя можна у недоношених дітей запобігти ранній анемію. Лікування кобальтом ранньої анемії недоношених дітей, зважаючи на велику токсичність цього елементу, є спірним. При добовій дозі 5-10 мг елементарного кобальту в близько 10% випадків була минуща гіпофункція щитовидної залози і спорадичні випадки стійкого ушкодження цього органу. Хоча це ускладнення зустрічається рідше при застосуванні меншої дози, т. Е. 1-2 мг на добу переважає думка, що незважаючи на хороший терапевтичний ефект, застосування кобальту не виправдано через можливість ураження щитовидної залози, Weippl застосовує з перших днів життя (до 8 тижнів ) недоношених дітей суміш, яка містить 1 мг кобальту, 4 мг заліза і 0,2 мг міді на добу у вигляді органічних сполук. У 40 дітей він не спостерігав токсичних явищ, середній рівень гемоглобіну у 36 дітей у першій фазі дорівнював 13%. Четверо дітей на лікування не реагувало. Діскутабельна доцільність лікування ранньої анемії недоношених дітей. Schulman вважає, що анемія в I фазі не потребує лікування, т. К. Настає мимовільне поліпшення. Лише в більш важких випадках або при супутніх захворюваннях він рекомендує симптоматичне лікування у вигляді переливань крові. У той же час Weippl рекомендує профілактичне застосування солей кобальту, а в кожному випадку більш різкого падіння гематологічних показників - переливання крові. Пізня анемія недоношених дітей є анемією залізодефіцитної. Потреба недоношених дітей в залозі так велика, що навіть за допомогою дуже добре підібраної дієти неможливо запобігти розвитку дефіциту цього елемента. Встановлено, що застосування препаратів заліза у відповідній дозі і досить довго, може пом'якшити перебіг анемії III фази і скоротити тривалість її. Відзначено, що недоношені діти, яким, починаючи від другого тижня життя, давали лікувальні препарати заліза в добовій дозі 60-100 мг елементарного заліза, вирівнювали рівень гемоглобіну в порівнянні зі здоровими дітьми на 7-му місяці життя, в той час, як діти в контрольній групі - між 18 і 24 місяцями. Діти, яким вводили залізо, набагато краще прибували у вазі. Спостерігаючи за змінами у відкладеннях гемосидерина в кістковому мозку недоношених дітей вважають, що профілактичне застосування препаратів заліза можна почати від 8 тижні життя, тому що більш раннє вичерпання запасів гемосидерина зустрічається виключно рідко. Більш раннє витрачення гемосидерина спостерігається у дітей, що народилися з дуже низькою вагою, які практично майже завжди додатково отримують залізо у вигляді переливань крові. Застосовуючи лікувальні препарати заліза починаючи з 8 тижні життя легше уникнути ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту, ніж застосовуючи їх, як це ще недавно мало місце, починаючи з 2 тижня. Препарати заліза слід давати до кінця другого року життя, т. К. Протягом усього цього часу у недоношених дітей є схильність до розвитку анемії. Нестійкість балансу заліза у недоношених дітей може бути викликана тим, що в тканинах при застосуванні заліза всередину з працею створюються запаси його. Для профілактики пізньої анемії у недоношених дітей застосовуються ті ж лікувальні препарати заліза, що і у доношених дітей за загальними правилами. Зважаючи гарній переносимості рекомендується 10% водний розчин ferrum ammonio-citricum (цей розчин містить близько 1,5-2% елементарного заліза). У недоношених дітей при анемії добова доза елементарного заліза дорівнює 50-100 мг. Половину цієї дози або 15 мг елементарного заліза на добу слід давати дітям, у яких немає симптомів анемії. Перед проявом анемії застосовуються також менші дози, наприклад 2 мг / кг на добу. Kepler вважає, що зважаючи високої чутливості шлунково-кишкового тракту у недоношених дітей, методом вибору у них може бути внутрішньом'язове застосування препаратів заліза. Зважаючи на велику токсичності введення препаратів внутрішньовенно протипоказано. Профілактика пізньої анемії у недоношених дітей повинна мати місце у всіх випадках, зважаючи негативного впливу її на весь подальший розвиток дитини. Крім правильного підбору препарату та дози, необхідно дозволити суспільно-організаційні труднощі. Необхідно провести санітарно-освітню роботу з батьками і створити умови, що забезпечують постійний контроль і тривале лікування. Якщо немає впевненості, що лікування препаратами заліза, застосовуваними всередину, буде проведено правильно (зважаючи умов середовища, в яких знаходиться дитина), необхідно перед випискою дитини з лікарні створити йому депо, ввівши внутрішньом'язово 150-250 мг елементарного заліза у вигляді залізо-декстранового комплексу . Навіть одноразово введена, така доза може зменшити важкість анемії в III фазі. Читати далі Анемія при хронічних інфекціях