Аутоімунне поразку, що виражається гіпо-, гіперфункцією щитовидної залози.

Третина випадків залізистої дисфункциональности зайнята на аутоімунний тиреоїдит. Клітинний деструктивний процес під впливом антитиреоїдних антитіл - його основа виникнення. Відкриття хвороби було вченим Хашимото, що дало другу назву тиреоїдиту. Відзначено тенденцію поразки молодих людей, малюків. Захворювання щитовидної залози, наприклад, аутоімунний тиреоїдит поділяється: хронічний (зоб Хашимото), що формується внаслідок руйнівного впливу власних антитіл на залізисті структури. Вони зменшуються розміром, знижуючи гормональну вироблення з розвитком гіпофункції; безболевой; післяродовий - формується внаслідок гормональної перевантаження жіночого організму, наявності генетичної спадковості; цитокин-індуцірованнний при гепатиті С, патології крові з використанням інтерферонів. Ще виділяють такі типи: латентний, коли симптомів немає, а імунологічні ознаки присутні; гипертрофический - при гормональної дисфункції, розростанні залози. Ймовірно формування вузлів в залізистої тканини; атрофічну, коли розміри зменшені і гормони секретуються в недостатньому обсязі. Причини тиреоїдиту Чітко назвати причину неможливо, так як є лише припущення з приводу можливих причин патології: обтяжена спадковість, коли в родині були випадки хвороби залози; сильний емоційний стрес, тривалі переживання; жінки страждають частіше, особливо віком 30-50 років. Реєструються також випадки дитячої захворюваності; негативні навколишні фактори (екологія, вода); неконтрольований прийом медикаментів на основі йоду; інфекційні агенти. Патогенетично розвиток тиреоїдиту пов'язано з іммуннітет, функція якого полягає в розпізнаванні чужорідного антигену, його знищення. Внаслідок впливу провокуючого фактора в імунітеті відбувається «збій», що супроводжується виробленням антитіл до своїх структурам. Генез аутоімунного процесу мають багато хвороб, адже захисний білок може бути направлений на знищення будь-яких формувань. Залозиста деструкція обумовлена ??атаками антитиреоїдних антитіл. Симптоматичний комплекс аутоімунного тиреоїдиту Реєструються випадки безсимптомного перебігу, що характеризують наявність еутіреоза. Виробляються гормони відповідають нормі, але стан вимагає регулярного ендокринологічного спостереження. Аутоімунний тиреоїдит дисфункциональной щитовидної залози налічує симптоми варіативні, враховуючи стадію патологічного процесу. Наступні ознаки повинні насторожити людину, що стане приводом звернутися до лікаря: спочатку відзначається посилення функціонування залози з розвитком тиреотоксикозу. Патогенетичні прояви - дратівливість, жар, зниження ваги, тахікардія, гіпертонія, аритмія, діарея, підвищена схильність переломів, зміна менструального циклу, зменшення лібідо; далі йде гіпофункція - гіпотиреоз, що виявляється астенією, зниженням пам'яті, настрої, потовиділення, депресією, блідістю шкіри, набряком мови, ніг, запорами, арталгіі, ациклічності менструації. Окремо варто виділити післяродовий тиреодит, коли гормональна дисфункція відзначається через 3 місяці після пологів. Проявляється астенією, схудненням. Іноді присутня тахікардія, тремор кінцівок, коливання настрою, відчуття жару, пітливість. Симптоматична інтенсивність наростає до дев'ятнадцятого тижня. Якщо аутоімунний тиреоїдит дісфугкціональной щитовидної залози, наслідки виражаються важкими аритміями, серцевою недостатністю, інфарктом міокарда при тиреотоксикозі. Гіпотиреоз ускладнюється деменцією, генерализованному атеросклерозу. Щоб уникнути погіршення самопочуття, рекомендовано застосовувати терапію, контролювати гормональний рівень, перебуваючи на диспансерному спостереженні ендокринологом. У такому випадку еутіероз буде контрольованим, що запобігає виникненню ускладнень. Особливості діагностичних, лікувальних напрямків Симптоми можуть бути відсутні спочатку патології, але за наявності сімейного обтяженого анамнезу рекомендується періодично проводити дослідження: крові (визначення лимфоцитарного кількості); імунограми; рівня ТТГ, Т3, Т4; УЗД залози; біопсія для візуалізації збільшення лімфоцитів. Таке обстеження призначається при появі ознак залізистої дисфункції. Підтвердивши аутоімунний тиреоїдит дисфункциональной щитовидної залози, провідне лікування повинно бути спрямоване на підтримку еутіреоза без коливання гормонів. При його досягненні лікування завершується, проте потрібен регулярний контроль тиреоїдних гормонів двічі на рік. Гіпотиреоз увазі призначення левотироксину - заповнити дефіцит гормонів, адже залоза не здатна забезпечити організм повноцінної їх постачанням. Дозування визначається виключно лікарем, враховуючи вік, супутню патологію, гормональний рівень. Починати слід з мінімальною дозування, потім збільшуючи під гормональним контролем. При досягненні бажаного результату підбирають підтримуючу дозу. Тиреотоксикоз характеризується великою кількістю гормонів, однак прийом тиреостатиков (медикаментів, які пригнічують їх вироблення) не призначається. Рекомендується симптоматична терапія, що включає бета-блокатори при тахікардії, гіпертонії. Іноді призначається преднізолон, протизапальні засоби (нестероїдні), особливо восени, взимку при підгострому залозистому запаленні. Значний залозистий зростання - рекомендація для хірургічного впливу. При досягненні контролю над гипофункцией - прогноз сприятливий, при регулярному визначенні гормональних показників двічі на рік. Виявлення вузлів в залізистої тканини розміром від 10-ти мм, з активним ростом в динаміці, необхідно проведення біопсії для виключення переродження в злоякісний процес. Даний стан також вимагає УЗД контроль двічі на рік. В цілому, при адекватно підібраній терапії та динамічному контролі тиреодит протікає без погіршення стану людини.