Вертебробазилярна недостатність: клініка і діагностика

Гострі (ГПМК) і хронічні порушення мозкового кровообігу залишаються однією з актуальних проблем сучасної медицини. За оцінками різних авторів до 20% хворих перенесли інсульт стають глибокими інвалідами, до 60% мають виражене обмеження працездатності та потребують проведення тривалою і витратною реабілітації і лише менше 25% хворих повертаються до звичної трудової діяльності. Серед тих, що вижили у 40-50% відбувається повторний інсульт протягом наступних 5 років. Клініка Класифікація Діагностика Весь текст повністю Встановлено, що до 80% всіх інсультів мають ішемічну природу. І хоча тільки 30% інсультів відбувається в вертебробазилярном басейні, летальність від них в 3 рази вище, ніж від інсультів в каротидному басейні. Більше 70% всіх транзиторних ішемічних атак відбувається в вертебробазилярном басейні. У кожного третього хворого з транзиторною ішемічною атакою згодом розвивається ішемічний інсульт. Поширеність патології брахіоцефальних артерій становить 41,4 випадку на 1000 осіб населення. З них 30-38% це патологія підключичних і хребетних артерій. Широке поширення, постійне зростання захворюваності, висока летальність у пацієнтів працездатного віку, високий відсоток інвалідності серед захворілих ставлять проблему судинно-мозкової ішемії в групу соціально значущих. На частку вертебробазилярной системи припадає близько 30% всього мозкового кровотоку. Вона кровоснабжает різні освіти: задні відділи великих півкуль мозку (потилична, тім'яна частки і медіобазальние відділи скроневої частки), зоровий бугор, більшу частину гіпоталамічної області, ніжки мозку з четверохолміем, варолиев міст, довгастий мозок, ретикулярну формацію, шийний відділ спинного мозку. З анатомо-функціональної точки зору по ходу підключичної артерії поділяють 4 відрізка: V1 від підключичної артерії до поперечного відрізка CVI, V2 від хребця CVI до хребця СII, V3 від хребця CII до твердої мозкової оболонки в області бокового потиличного отвору, V4 до місця злиття обох хребетних артерій в основну (див. рис). Вертебробазилярна недостатність стан, що розвивається внаслідок недостатності кровопостачання області мозку, що живиться хребетними і основний артеріями і обумовлює появу тимчасових і постійних симптомів. У МКБ-10 вертебробазилярна недостатність класифікується як "Синдром вертебробазилярной артеріальної системи" (розділ "Судинні захворювання нервової системи"); а також рубрифицировать в розділі «Цереброваскулярні хвороби». У вітчизняній класифікації вертебробазилярна недостатність розглядається в рамках дисциркуляторної енцефалопатії (цереброваскулярна патологія, морфологічним субстратом якої є множинні вогнищеві та (або) дифузні ураження головного мозку), «синдрому хребетної артерії». Іншими синонімами є «синдром ирритации симпатичного сплетення підключичної артерії», «задньоийні симпатичний синдром», «синдром Барре-Льеу». У зарубіжній літературі поряд з терміном «вертебробазилярна недостатність» (vertebrobasilar insufficiency) все більшого поширення набуває термін «недостатність кровообігу в задній черепній ямці» (posterior circulation ischemia). До розвитку вертебробазилярной недостатності призводять різноманітні етіологічні фактори. Їх умовно можна розділити на 2 групи: власне судинні та позасудинні. Таблиця. Етіологічні фактори вертебробазилярной недостатності і частота їх зустрічальності Етіологічний фактор Частота народження Судинні Атеросклероз стенози / оклюзії підключичної артерії з розвитком стил-синдрому стенози / оклюзії підключичної артерії 78-80% 66-70% 20-30% Патологічна звивистість 15-20% Аномалії розвитку аномалії входження в кістковий канал, гіпоплазії (діаметр підключичної артерії менше 2 мм), аномалії відходження від аорти, аномалії відходження від підключичної артерії 7-22% 7-15% 5-6% Інші 1% Позасудинна Емболії в вертебробазилярном басейні 20-25% екстравазальна компресія підключичної артерії 5-10% Рідкісною патологією, що призводить до вертебробазилярной недостатності відноситься фибро-м'язова дисплазія, диссекція підключичної артерії при травмах шиї або грубих маніпуляціях при мануальної терапії, антифосфоліпідний синдром, гематологічні захворювання, радіація, мікроангіопатія на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету. Доказом емболіческого характеру вертебробазилярной недостатності є дані дуплексного сканування (фіброзні бляшки в гирлі підключичної артерії з внутрібляшечнимі геморрагиями) і дані магнітно-резонасной томографії (МРТ) (виявлення поодиноких вогнищ інфаркту мозку, характерних для емболії). Єдине велике дослідження по встановленню етіології інсульту або транзиторних ішемічних атак в вертебробазилярном басейні було проведено New England Medical Center Posterior Circulation Registry в 1998 р Згідно з отриманими даними етіологічними факторами ГПМК в вертебробазилярном басейні в 20% з'явилися стеноз / оклюзія V1подключічной артерії, в 13% - стеноз / оклюзія V4 підключичної артерії, в 40% - вертебральна або кардіогенна емболія, в 2% - ураження підключичної артерії. Найважливішим позасудинним фактором розвитку вертебробазилярной недостатності є екстравазальна компресія хребетної артерії (м'язами шиї при їх контракції і розтягуванні, при розгинальних підвивихах суглобових відростків шийних хребців, остеофітами більше 1,5 мм в кістковому каналі, грижами міжхребцевого диска, в області атлантоокціпітального суглоба при нахилі або ротації зуба аксиса, пухлинами), що зустрічається у 5-10% хворих з вертебральнобазілярной недостатністю. Ирритация симпатичного сплетення підключичної артерії приекстравазальний механічному впливі зі стійким рефлекторним синдромом (спазм артерії), венозний застій в хребетних венах також можуть вести до вертебральнобазілярной недостатності. Майже завжди розвиток гемодинамічної вертебробазилярной недостаточностм може бути наслідком підсумовування декількох причин; при цьому органічне ураження підключичної артерії (стеноз, екстравазальна компресія, звивистість) може поєднуватися з іншими (шийний остеохондроз та інші вертеброгенні ураження, артеріальна гіпертензія, клінічно маніфестує синдромом вертебробазилярной недостатності, внутрішньочерепна гіпертензія), тому далеко не завжди існує можливість виокремити клінічні прояви, залежні від поразки безпосередньо хребетних артерій. ГПМК виникають в результаті невідповідності між потребою мозку в кисні і енергетичних субстратах, що доставляються кров'ю, з одного боку, і різким зниженням церебральної перфузії, що поєднується з недостатніми компенсаторні можливості колатерального кровообігу з іншого. Ступінь шкідливого дії ішемії насамперед визначається глибиною і тривалістю зниження мозкового кровотоку. Область мозку з рівнем кровотоку менше 10-15 мл протягом 6 хвилин з початку ішемії стає необоротно пошкодженої. Протягом декількох годин зона точкового інфаркту оточена ишемизированной, але живою тканиною (зона пенумбри), де збережений метаболізм і є ні органічні, а функціональні зміни. На вираженість ішемічних змін впливає і величина церебрального перфузійного тиску (різниця між середнім системним АТ і середнім внутрічечрепним тиском). При його зниженні менше 40 мм рт. ст., мозковий кровотік прогресивно знижується аж до повного припинення.