Mycoplasma pneumoniae - Мікоплазма пневмонія

Загальні принципи використання технологій Екстракорпоральної гемокоррекции в лікуванні мікоплазмозу У великих містах інфекції, викликані Mycoplasma pneumoniae постійно зустрічаються протягом усього року. Кожні 3 - 7 років виникають епідемії микоплазменной інфекції. Інфекції, спричинені Mycoplasma pneumoniae передаються повітряно-пиловим шляхом, але, на відміну від інших респіраторних інфекцій, поширюються повільно, навіть у межах однієї родини. Раніше вважали, що у дітей молодше 5 років Mycoplasma pneumoniae викликає інфекції рідко і лише у формі легкого микоплазменного ГРЗ. Недавні дослідження показали, що мікоплазменна пневмонія служить частою причиною госпіталізації дітей молодше 5 років, а захворюваність микоплазменной пневмонією найбільш висока у віці 3 - 4 років. В одному з досліджень Mycoplasma pneumoniae виявилася причиною як мінімум 15% позалікарняних пневмоній у дорослих (середній вік - 62 роки). Поширена думка про рідкості мікоплазменної пневмонії серед дітей молодшого віку і літніх веде до діагностичних помилок, оскільки багато лікарів навіть і не думають включати її в диференційний діагноз. Хоча Mycoplasma pneumoniae відома в першу чергу як збудник атипової пневмонії, викликана нею інфекція найчастіше протікає як мікоплазменний трахеобронхит. Хворі скаржаться на біль у горлі, головний біль, озноб, нежить, нездужання. Слизова зіву при мікоплазмовій трахеобронхіті гіперемована; шийні лімфовузли, як правило, не збільшені. Можливими ускладненнями микоплазменного трахеобронхита можуть бути - менінгіт і отит. Тяжкість викликаних Mycoplasma pneumoniae інфекцій коливається в досить широких межах. Важка мікоплазменна пневмонія може виникати у здорових до того дітей і дорослих будь-якого віку. Мікоплазменної пневмонія здатна ускладнитися абсцесом легені, пневматоцеле, ураженням цілої частки, дихальною недостатністю, плевритом. Невеликий плевральнийвипіт виявляється при мікоплазменної пневмонії у 20% хворих. Описано менінгоенцефаліт, серозний менінгіт, енцефаліт, висхідний параліч і поперечний мієліт, викликані мікоплазмозом. При ураженні центральної нервової системи (ЦНС) мікоплазмозом - одужання зазвичай йде повільно, а в деяких випадках спостерігаються залишкові дефекти. Можливі смертельні наслідки. Спроби довести проникнення Mycoplasma pneumoniae в ЦНС довгий час зазнавали невдачі. У більшості випадків діагноз грунтувався лише на серологічних даних, і роль Mycoplasma pneumoniae в етіології інфекцій ЦНС вважалася сумнівною. Однак пізніше Mycoplasma pneumoniae вдалося виділити із спинномозкової рідини і отриманої при аутопсії тканини головного мозку, а також довести її присутність в цих тканинах за допомогою ПЛР (за відсутності інших збудників і неінфекційних причин поразки ЦНС). Mycoplasma pneumoniae часто служить причиною появи Холодових антитіл. У багатьох хворих спостерігаються ретикулоцитоз і позитивна проба Кумбса, що свідчать про наближення анемії. Кардіологічні ускладнення при микоплазмозе вважаються рідкісними, але справжня їх частота невідома. Дисфункція міокарда часто обумовлена ??гемолітичною анемією; іноді картина нагадує інфаркт міокарда. При микоплазмозе описані перикардит, міокардит, гемоперикард, серцева недостатність, повна АВ-блокада. Виражені зміни ЕКГ іноді виявляють в відсутність скарг. Іноді Mycoplasma pneumoniae буває єдиним мікроорганізмом, виділеним з перикардіальної випоту і тканини серця. Ураження шкіри і слизових зустрічається у 25% хворих мікоплазмозом. Найчастіше це - плямисто-папульозна і везикулярний висип. У половини хворих з висипом спостерігаються афти та кон'юнктивіт. У багатьох випадках в мазках із зіву і вмісті везикул виявляють Mycoplasma pneumoniae. Всупереч поширеній думці мікоплазменна пневмонія нерідко протікає важко. Позалегеневі ускладнення мікоплазмозу вважаються рідкісними, але справжня їх частота невідома. Вони зазвичай виникають на 1 - 21-у добу після початку мікоплазменної пневмонії. Однак у деяких хворих в анамнезі відсутні вказівки на респіраторну інфекцію, або має місце тільки ураження верхніх дихальних шляхів. Позалегеневі ускладнення мікоплазмозу описані у хворих різного віку. Рентгенографія грудної клітки в разі мікоплазменної пневмонії виявляє сітчасту перебудову легеневого малюнка, нерідко з множинними ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ тінями. Часто при мікоплазменної пневмонії вимальовуються промені, спрямовані від кореня легені до основи. Поразка зазвичай локалізується в нижніх частках і частіше буває одностороннім. Холодові антитіла виявляють трохи менш ніж у половини хворих мікоплазмозом. Вони часто з'являються вже на першому тижні захворювання і дозволяють поставити Можливий діагноз. Виявити їх легко. Для цього сироватку хворого инкубируют з еритроцитами групи 0 (I) при 0 ° С протягом декількох хвилин. Про наявність холодових антитіл судять по аглютинації. При титрі 1:32 викликана Mycoplasma pneumoniae інфекція вельми вірогідна. Можна провести швидке приліжкове дослідження: в пробірку з антикоагулянтом беруть 1 мл крові хворого і поміщають її в колотий лід або в звичайний холодильник на 3-4 хв, після чого перевіряють, чи є аглютинація. Стандартних діагностичних наборів для швидкого виявлення Mycoplasma pneumoniae в клінічному матеріалі немає. Посів трудомісткий і вимагає чимало часу, тому для підтвердження діагнозу здебільшого використовують серологічні методи. Найбільш інформативним з них вважається ІФА. Сероконверсія при дослідженні парних сироваток, взятих з інтервалом 2 - 4 тижні, підтверджує діагноз микоплазмоза. В даний час існують набори для визначення титру Ig M-антитіл, що дозволяє обмежитися однократним виміром. Однак неясно, як довго зберігаються Ig M-антитіла після перенесеної микоплазменной інфекції. Крім того, принаймні у половини дорослих титр Ig M-антитіл підвищується настільки незначний, що виявити це неможливо. З іншого боку, у дітей не завжди підвищується титр Ig G-антитіл. Таким чином, одноразове вимірювання титру антитіл ненадійно. Рекомендується визначати титр і Ig M-, і Ig G-антитіл у парних сироватках. Фторхінолони (наприклад, ципрофлоксацин в концентрації, яка досягається в сироватці при призначенні 500 мг кожні 12 год) in vitro виявляють активність, але значно меншу, ніж макроліди та тетрацикліни. Застосовувати їх не рекомендується. Кларитроміцин (дорослим - 500 мг всередину кожні 12 год, дітям - 15 мг / кг / добу всередину в 2 прийоми) і Азитроміцин (в першу добу 500 мг, далі по 250 мг / добу всередину) настільки ж ефективні in vitro, як еритроміцин ( або перевершують його), і настільки ж дієві в клінічних умовах. Для дітей ці препарати випускаються у вигляді суспензій. Крім того, вони краще переносяться, рідше надають побічна дія на ЖКТ і мають більший Т1 / 2, що дозволяє приймати їх рідше. Подібно еритроміцину, кларитроміцин підвищує сироваткову концентрацію теофіліну. Тривалість лікування. Так як мікоплазми ростуть повільно, логічно припустити, що при микоплазмозе потрібна більш тривала антибактеріальна терапія, ніж при інфекціях іншої етіології. Тому рекомендована тривалість лікування становить 14 - 21 діб. Для полегшення стану хворого призначають також анальгетики, жарознижуючі і протикашльові засоби. Так як позалегеневі ускладнення мікоплазмозу в більшості випадків діагностуються не відразу, невідомо, чи здатна рано розпочата або тривала антибактеріальна терапія запобігти їх або зменшити їх тяжкість. Загальні принципи використання технологій Екстракорпоральної гемокоррекции в лікуванні мікоплазмозу Як і при інших інфекційних процесах - значного поліпшення результатів лікування можна досягти - включивши в комплексну програму лікування мікоплазмозів - методи Екстракорпоральної гемокоррекции. Враховуючи особливості патогенезу мікоплазменної інфекції, а саме - внутрішньоклітинний шлях розмноження і паразитування, а також здатність микоплазменной інфекції пригнічувати функціональну активність імунної системи макроорганізму - відновити функціональну активність імунної системи, придушити активність інфекційного процесу і надати істотну допомогу в лікуванні - можуть методи Екстракорпоральної іммунофармакотерапіі. При хронічному перебігу мікоплазмозів - значного поліпшення результатів лікування - допомагають досягти технології Екстракорпоральної антибактеріальної терапії. Як ми вже говорили на інших сторінках сайту - технології Екстракорпоральної антибактеріальної терапії - дозволяючи доставити антибіотики безпосередньо у вогнища хронічного інфекційного запалення, дають можливість - значною підвищити ефективність проведеної антибактеріальної терапії, знизивши при цьому до мінімуму негативні побічні ефекти застосовуваних антибактеріальних препаратів. Технології Кріомодіфікаціі аутоплазмой, допомагаючи вивести з організму аутоагресивні антитіла, циркулюючі імунні комплекси - здатні ефективно впоратися з развившемся аутоімунними ускладненнями микоплазменной інфекції.